From retina to cortex,
from molecules to models Od sítnice ke kortexu,
od molekul k modelům

The Perceptual Theory of Schizophrenia proposes a fundamentally new causal model for the development of the disorder. Unlike traditional hypotheses that focus primarily on cortical or striatal dopamine, our framework places the origin at the very beginning of the visual pathway - the retina.

We argue that long-term instability in retinal dopamine levels causes fluctuations in the sensitivity of retinal receptive fields to spatial frequencies. This produces an unstable, noisy sensory signal that is transmitted through the precortical circuit (retina → LGN) to the visual cortex and higher cortical regions.

In the prefrontal cortex, the brain attempts to form stable predictions from this unreliable input. Over time - particularly during the critical period of adolescent synaptic pruning - this continuous adaptation to noisy signals leads to neurotoxic processes, reduced synaptic connectivity, and grey matter loss, mirroring the neuropathology consistently documented in schizophrenia patients.

The theory was first published in Schizophrenia (Adámek et al., 2022), expanded in a follow-up (2024), and is currently under review in Trends in Cognitive Sciences (2026).

Percepční teorie schizofrenie představuje zásadně nový kauzální model vzniku onemocnění. Na rozdíl od tradičních hypotéz zaměřených na kortikální či striatální dopamin náš rámec klade počátek na samý začátek vizuální dráhy - do sítnice.

Tvrdíme, že dlouhodobá nestabilita hladin retinálního dopaminu způsobuje fluktuace v citlivosti receptivních polí sítnice na prostorové frekvence. To vytváří nestabilní, zašuměný senzorický signál, který je přenášen přes prekortikální okruh (retina → LGN) do vizuálního kortexu a vyšších kortikálních oblastí.

V prefrontálním kortexu se mozek pokouší vytvořit stabilní predikce z tohoto nespolehlivého vstupu. V průběhu času - zejména během kritického období adolescentního synaptického pruningu - vede tato adaptace na zašuměný signál k neurotoxickým procesům, snížené synaptické konektivitě a úbytku šedé hmoty, což odpovídá neuropatologii dokumentované u pacientů se schizofrenií.

Teorie byla poprvé publikována v Schizophrenia (Adámek et al., 2022), rozšířena v navazující práci (2024) a aktuálně je v recenzním řízení v Trends in Cognitive Sciences (2026).